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肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病源微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

社區獲得性肺炎（CAP）是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。

醫院獲得性肺炎（HAP）是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院（包括老年護理院、康復院凳）內發生的肺炎。

細菌性肺炎↓

1、肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌所引起的肺炎，約占社會獲得性肺炎的半數。

2、葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。

3、肺炎支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。

4、肺炎衣原體肺炎（chlamydia pneumonia）是由肺炎衣原體引起的急性肺部炎癥。

5、病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。

肺膿腫（lung abscess）是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱，咳嗽和咳大量膿臭痰。治療：1.抗菌藥物治療：吸入性多為厭氧，對青霉素敏感；血源性多為葡萄球菌和鏈球菌，用頭孢菌素。

支氣管擴張癥（bronchiectasis）多見于兒童和青年。多繼發于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復發生支氣管炎癥、致使支氣管壁結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。臨床表現主要為慢性咳嗽，咳大量膿痰和反復咯血。背部固定而持久的濕啰音。治療：控制感染，改善氣流受限，清除氣道分泌物，外科治療。

結核病（pulmonary tuberculosis）是由結核分支桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身許多臟器，以肺結核最為常見。基本病理變化是炎性滲出，增生和干酪樣壞死。分類：1.原發型肺結核；2.血行播散型肺結核：急性粟粒型及亞急性，慢性血行播散型；3.繼發型肺結核①浸潤性②空洞性③結核球④干酪樣肺炎⑤纖維空洞性；4.結核性胸膜炎；5.其他肺外結核；6.菌陰肺結核。

化學治療的原則：早期，規律，全程，適量，聯合。分強化和鞏固兩個階段。一線藥：異煙肼，鏈霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。

慢性支氣管炎（chronic bronchitis）概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：肺功能檢查（金標準），胸部X線檢查。

支氣管哮喘（bronchial asthma）支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。與氣道高反應性相關，出現可逆性氣流受限。引起反復發作性的喘息，氣急，胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和清晨發作，加劇，多數可自行緩解。隨病程克產生氣道不可逆性縮窄和氣道重塑。治療：1.支氣管舒張藥：B2腎上腺受體激動劑，抗膽堿藥，茶堿藥；2.抗炎藥：糖皮質激素。

肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism,PTE） 是肺栓塞的一種類型。

1.肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱。

2.肺梗死（pulmonary infarction，PI）肺動脈發生栓塞后，若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，稱肺梗死。

治療： 1.一般處理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手術。

肺動脈高壓（pulmonary hypertension，PH）是一種臨床常見病癥，病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。PH時因肺循環阻力增加，右心負荷增大最終導致右心衰竭，從而引起一系列的臨床表現，病程中PH常呈進行性發展。目前PH診斷標準：海平面，靜息狀態下，右心導管測量所得平均肺動脈壓mPAP>25mmHg，或者運動狀態下mPAP>30mmHg。肺動脈高壓的嚴重程度可根據靜息mPAP水平分為“輕”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。

1.原發性肺動脈高壓（primary pulmonary hypertension，PPH），又稱特發性肺動脈高壓（idiopathic pulmonary hypertension，IPH）89

2.肺源性心臟病（cor pulmonale，簡稱肺心病）是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。

慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）是由肺組織、肺血管或輪廓的慢性病變引起肺組織結構或（和）功能異常，產生肺血管阻力增加肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

發病機制：（一）肺動脈高壓的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖學因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心臟病變和心力衰竭；（三）其他重要器官的損害。臨床表現：（一）肺，心功能代償期：咳嗽，咳痰，氣促。不同程度的發紺和肺氣腫。（二）肺心功能失代償期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：頸靜脈怒張，劍突下可聞及收縮期雜音，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，可有腹水。實驗室：（一）X線檢查：右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm，橫徑與氣管橫徑比≥1.07，肺動脈段明顯突出≥3mm。（二）超聲心電圖檢查：右室流出道內經≥30mm，右心室內徑≥20mm。鑒別診斷：冠心病，風心病，原發性心肌病。治療：原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。（肺性腦病，酸堿失衡及電解質紊亂，心律失常，休克，消化道出血，DIC）

間質性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一組主要累及肺間質、肺泡和（或）細支氣管的肺部彌漫性疾病，通常亦稱作彌漫性實質性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease,DPLD）.ILD并不是一種獨立的疾病它包括兩百個病種，它們具有一些共同的臨床、呼吸病理生理學和胸部X線特征。表現為漸進性勞力性氣促，限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低，低氧血癥和影像學上的雙肺彌漫性病變。癥狀：干咳，進行性呼困；體征：捻發音，杵狀指。診斷：（一）病史；（二）胸部影像學檢查：X線顯示雙肺彌漫性陰影，為網格條索狀，彌漫磨玻璃狀，結節狀；（三）肺功能；（四）肺活檢：重要手段。98

特發性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）系指IIP中病理表現為尋常型間質性肺炎的一種類型，病變局限于肺部，引起彌漫性纖維化，導致肺功能損害和呼吸困難。101綜合治療

結節病（sarcoidosis）是一種多系統器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺，雙側肺門淋巴結。呈自限性，大多預后良好。

胸腔積液(pleural effusions,簡稱胸水)110任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，即產生胸水。診斷：分3個步驟：（一）確定有無胸腔積液；（二）區別漏出液和滲出液；（三）尋找胸腔積液的病因。治療：（一）結核性胸膜炎：應盡快抽盡胸腔內積液或肋間插細管引流。大量胸水者每周抽液2~3次，直至完全消失。首次抽液不要超過700ml，以后每次抽液量不應超過1000ml。（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸：控制感染，引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。（三）惡性胸腔積液：細管引流，胸腹腔分流術或胸膜切除術。

氣胸（pneumothorax）胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態是稱氣胸。可分為自發性、外傷性和醫源性三類。116自發性分為三種類型：閉合性（單純性）氣胸，交通性（開放性）氣胸，張力性（高壓性）氣胸。

原發性支氣管癌（primary bronchogenic carcinoma）簡稱肺癌（lung cancer）為起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤。123

解剖學分類：中央型，周圍型；組織病理學分類：非小細胞肺癌（鱗癌，腺癌，大細胞癌），小細胞癌。癥狀：咳嗽，咯血，氣短或喘鳴，發熱，體重下降，Horner綜合癥。治療：SCLC已轉移，主要依賴放化療。NSCLC可為局限性，外科手術或根治性放療。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）是指各種何原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合癥。病情逐漸發展發展可出現肺動脈高壓、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常、腦血管意外等嚴重并發癥。135 SAHS是指每晚睡眠過程中呼吸暫停反復發作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數AHI≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。分類：中樞型（CAAS）,阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于肺動脈血氣分析：動脈血氧分壓PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2分壓PaCO2﹥50MMHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。141（急性和慢性）

按動脈血氣分析分類：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通氣不足所致。

肺性腦病（pulmonary encephalopathy）CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的精神障礙癥候群稱為肺性腦病。144

呼吸窘迫綜合癥（ARDS）/急性肺損傷（ALI）是指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。其主要病理特征為由于肺微細血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。病理生理改變以肺容積減少，肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調為主。臨床表現為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，影像學表現為非均一性的滲出性病變。150

系統性炎癥反應綜合癥（SIRS）即指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥反應。并至少具有以下臨床表現中的2項：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促，頻率＞20次/分；④白細胞計數＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟中性粒比例＞10%。152

心力衰竭（heart failure）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合癥。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排出量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而導致體力活動受限和水腫。165病因：（一）基本病變：原發性心肌損害，心臟前后負荷過重。（二）誘因：感染（呼吸道），心律失常，血容量增加，過度體力勞累或情緒激動，治療不當，原有心臟病加重。

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。臨床上左心衰竭最為常見，單純有心衰竭較少見。170臨床表現：（一）左心衰竭（最為常見）：以肺淤血及心排出量降低表現為主：1.癥狀（1）程度不同的呼吸困難：勞力性呼困，端坐呼吸，夜間陣發性呼困，急性肺水腫。（2）咳嗽，咳痰，咯血。（3）乏力，心慌。2.體征：肺部濕性啰音，左心擴大。（二）右心衰竭：以體靜脈淤血表現為主。1.癥狀：消化道癥狀，勞力性呼困。2.體征：水腫（凹陷性），頸靜脈征，肝腫大，右心擴大。

治療：緩解癥狀，改善生活質量，延長壽命。1.一般治療：休息（無需臥床），控制鈉鹽攝入，限水。2.藥物治療：（1）利尿劑：氫氯噻嗪，呋塞米（速尿），螺內酯。（2）腎素血管緊張素醛固酮系統抑制劑：①ACEI（機制：抑制交感神經興奮作用，改善和延緩心室重塑。明顯改善遠期預后，降低死亡率，可用于任何心衰患者。禁用：無尿性腎衰竭，妊娠哺乳期婦女，ACEI過敏者。）；②ARB；③醛固酮受體拮抗劑。（3）B受體阻滯劑（禁忌癥：支氣管痙攣性疾病，心動過緩，二度級以上房室傳導阻滯）。（4）洋地黃類藥物（強心，興奮迷走神經減慢心率。用于心擴伴有心顫）。

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心臟病變引起心排出量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現的嚴重的急危重癥。179治療：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命威脅。1.坐位雙腿下垂，減少靜脈回流；2.高流量吸氧；3.鎮靜；4.利尿；5.血管擴張劑；6.正性肌力藥；7.洋地黃類藥物：靜脈；8.機械輔助

心律失常（cardiac arrhythmia）是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常。按其發生原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。183

觸發活動（triggered activity）是指心房、心室與希氏—普肯耶組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極（after depolarization）183

竇性停搏或竇性靜止（sinus pause or sinus arrest）是指竇房結不能產生沖動。心電圖表現為較正常的PP間期顯著長的間期內無P波發生，或P波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。188

竇房傳導阻滯（sinoatrial block，SAB,竇房阻滯）是指竇房結沖動傳導至心房時發生延緩或阻滯。189

病態竇房結綜合癥（sick sinus syndrome，SSS，簡稱病竇綜合癥）是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。189

房性心動過速（atrial tachycardia）簡稱房速。根據發生機制與心電圖表現的不同，可分為自律性房性心動過速、折返性房性心動過速與紊亂性房性心動過速。191心電圖表現：①心房率為150~200次/分；②常出現房室傳導阻滯。

心房顫動（artrial fibrillation）簡稱房顫。心室率極不規則。治療時，恢復竇性心率，減慢心室率（安靜時心率保持在60~80次/分，輕微運動后不超過100次/分），預防腦栓塞。

期前收縮：房性期前收縮（無需治療，可用B受體阻滯劑）；房室交界區性期前收縮（無需治療）；室性期前收縮（根據不同狀況給予治療）。

陣發性室上性行動過度（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）簡稱室上速發病機制：大部分由折返機制引起，房室折返性心動過速占90%。節律規則。救治：1.刺激迷走神經：Valsalva動作，誘導惡心；2.藥物：腺苷（首選），洋地黃；3.食管心房調搏術；4.直流電復律。199

預激綜合癥（preexcitation syndrome）又稱Wolf-Parkinson-White綜合癥（WPW綜合癥），是指心電圖呈預激表現，臨床上有心動過速發作。心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。201

房室傳導阻滯（atrioventricular block）又稱房室阻滯，是指方式交界區脫離了生理不應期后，心房沖動傳到延遲或不能傳導至心室。房室阻滯可以發生在房室結、希氏束以及束支等不同部位。二度級以上為器質性心臟病。212

原發性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥，通暢簡稱為高血壓。標準：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≤90mmHg。診斷：1.在未用降壓藥情況下，兩次或以上非同日多次血壓測定所得平均值為依據。安靜休息坐位是上臂肱動脈部位血壓。2.鑒別原發性和繼發性。3.高血壓分級。4.高血壓危險分層。治療原則：1.改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝入③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝入⑤戒煙，限制飲酒⑥增加運動；2.降壓藥治療對象；3.血壓控制目標值（<140/90mmHg；糖尿病<130/80mmHg；老年，收縮壓140~150，舒張壓<90，>65~70）；4.多重心血管危險因素協同控制。降血壓藥物有五大類：即利尿劑，β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管緊張轉換酶抑制劑ACEI和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB。高血壓急癥處理：迅速降低血壓，控制性降壓，合理選擇降壓藥，避免使用的藥物。

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。253

高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，持續蛋白尿，影響重要臟器血液供應而產生的危機癥狀。危險發生時，出現頭痛，煩躁，眩暈，惡心，嘔吐，心悸，氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣（椎基動脈，頸內動脈，視網膜動脈，冠狀動脈等）累及相應的靶器官缺血癥狀。255

高血壓腦病：發生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動的調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點。表現為彌漫性嚴重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。255

腦血管病：包括腦出血，腦血栓形成，腔隙性腦梗死，短暫性腦缺血發作。255

繼發性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。常見：①腎實質性高血壓②腎血管性高血壓（上腹部或背部肋脊角問及血管雜音）③原發性醛固酮增多癥（肌無力，周期性麻痹。低血鉀，高血鈉）④嗜鉻細胞瘤（陣發性血壓升高伴心動過速，頭痛，出汗，面色蒼白）⑤皮質醇增多癥（向心性肥胖）⑥主動脈縮窄（上臂血壓增高而下肢血壓不高或降低）。264

皮質醇增多癥又稱Cushing綜合癥，主要是由于促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。80%患者有高血壓，同時有向心性肥胖，滿月臉，水牛背，皮膚紫紋，毛發增多，血糖增高等表現。265

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見，最重要的一種。各種動脈硬化的特點是動脈管壁增厚變硬，失去彈性和官腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類聚集，纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發性病變尚有斑塊內出血，斑塊破裂及局部血栓形成（稱為粥樣硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。267主要危險因素：①年齡，性別②血脂異常③高血壓④吸煙⑤糖尿病和糖耐量異常。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemic heart disease）。274

穩定性心絞痛（stable angina pectoris）亦稱穩定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合癥。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸脂制劑后消失。274診斷：根據發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，即可診斷。發作時心電圖ST段壓低，T波平坦或倒置，發作后數分鐘內逐漸恢復。

分級：Ⅰ級：一般體力活動不受限；Ⅱ級：一般體力活動輕度受限；Ⅲ級：一般體力活動明顯受限；Ⅳ級：輕微活動或休息時間即可發生。

不穩定型心絞痛（unstable angina，UA）282

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變。284診斷：①心肌壞死標志物升高2倍；②ECG有明顯的動態演變；③新出現的完全傳導阻滯；④新出現病理性Q波；⑤影像學有明顯的心肌缺血；⑥病理檢查提示局限心肌壞死。分級：Ⅰ級：尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺大，小，干，濕啰音；Ⅳ級：有心源性休克等不同程度的血流動力學變化。治療原則：挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常，泵衰竭和各種并發癥。措施：（一）一般治療：休息，監測，吸氧，護理。（二）解除疼痛。（三）再灌注心肌：介入治療，溶栓療法。

心臟瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環、腱索或乳頭肌）的功能或結構異常，導致瓣口狹窄及（或）關閉不全。心室和主、肺動脈根部嚴重擴張也可產生相應房室瓣和半月瓣的相對關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。風心病是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。

二尖瓣狹窄：二狹時，左房壓和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應性收縮，致硬化。血管阻力增高，肺動脈壓力升高。可引起右心衰。

診斷：心尖區有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，即可診斷。超聲心電圖檢查可確診。治療：預防風濕熱復發。

主動脈瓣疾病

急性心包炎（acute pericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥，可有細菌、病毒、腫瘤、自身免疫、物理、化學因素引起。心包炎常是某種疾病表現的一部分為其并發癥，故常被原發疾病所掩蓋，但也可以單獨存在。分為纖維蛋白性（心前區疼痛；心包摩擦音）和滲出性（呼吸困難；心臟叩診濁音界向兩側增大，心尖搏動弱，心音低遠）。347

在有大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液征（Ewart征）348

縮窄性心包炎是指心臟被致密厚實的纖維化火鈣化心包所包圍，使心室舒張期充盈受限而產生一系列循環障礙的病征。體征有頸靜脈怒張，肝大，腹水，下肢水腫，心率增快，可見Kussmaul征。350

心肌病（原發性）指伴有心肌功能障礙的心肌疾病。1995年世界衛生組織和國際心臟病學會（WHO/ISFC）工作組織病理生理學將心肌病分為四型，即擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病，不定型的心肌病仍保留。336

擴張型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮期功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。336

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態的心肌病。

限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，PCM）以單側或雙側心室充盈受限和舒張容量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常。以心臟間質纖維化增生（increase interstitial fibrosis）為其主要病理變化，即心內膜及心內膜下有數毫米的纖維性增生，心室內膜硬化，擴張明顯受限。本病可為特發性或與其他疾病如淀粉樣變性，伴有或不伴有嗜酸性粒細胞增多癥的心內膜心肌疾病并存。342

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）：是指胃十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis , RE）：以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。臨床表現：食管癥狀，燒心和反流是本病最常見的癥狀；食管外癥狀，咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘；并發癥：上消化道出血，食管狹窄，Barrett食管（食管腺癌的癌前病變）。372

反流：是指胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時稱為反酸。373

燒心：是指胸骨后或劍突下灼燒感，常由胸骨下段向上延伸。373

胃炎（gastritis）：是指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。381

急性胃炎（acute gastritis）：是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發病常表現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛等一過性病變。381

慢性炎癥（chronic gastritis）：是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。臨床表現：由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數患者無癥狀；有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀之有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并無肯定的相關性。382

消化性潰瘍（peptic ulcer）：主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。臨床表現：慢性過程反復發作，周期性發作，疼痛有節律性。并發癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。387發病機制：幽門螺桿菌，非甾體抗炎藥NSAID。特殊類型：復合潰瘍；幽門管潰瘍；球后潰瘍；巨大潰瘍；老年人消化性潰瘍；無癥狀性潰瘍。治療：1.一般治療；2.藥物治療：抑制胃酸藥物（H2受體拮抗劑：西咪替丁，雷尼替丁；質子泵抑制劑PPI：奧美拉唑），保護胃粘膜藥：硫鋁糖和枸櫞酸鉍鉀；3.根除幽門螺桿菌治療：PPI+抗生素。

腸結核（intestinal tuberculosis）：是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。臨床表現：腹痛（多見于右下腹或臍周，間歇性發作，常為陣攣性陣痛或腹鳴）、腹瀉與便秘、腹部腫塊（腹部腫塊常位于右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛。）、全身癥狀和腸外結核表現（長期發熱、盜汗等）。403

結核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）：是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹部感染。臨床癥狀：全身癥狀（結核毒血癥常見，主要是發熱和盜汗。），腹痛（持續性隱痛或鈍痛），腹水，腹部腫塊（多見于粘連型或干酪型），腹部觸診（腹壁柔韌感系撫摸遭受輕度刺激或有慢性炎癥的一種表現，是結核性腹膜炎的常見體征。），腹瀉等。406腹水檢查特點：為草綠色滲出液，比重一般超過1.018，蛋白質含量在30g/L以上，白細胞計數超過500*10^6/L。

炎癥性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）：一詞專指病因未明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病(CD)。409

1.潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。（病變主要限于大腸粘膜于粘膜下層）臨床表現為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。410

2.克羅恩病（Crohn&rsquo;s disease，CD）：是一種病因尚不十分清楚地胃腸道慢性炎性肉芽腫型疾病。臨床上以腹瀉、腹痛、體重下降、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發熱等全身表現以及關節、皮膚、眼、口腔黏膜等腸外損傷。本病有終身復發傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良。415特點：1。病變呈節段性或跳躍性；2.呈鵝口瘡潰瘍；3.病變累及腸壁全層。

功能性胃腸病（functional gastrointestinal disorder）：是一組表現為慢性或反復發作性的胃腸道綜合癥，臨床表現主要是胃腸道（包括咽、食管、胃、膽道、小腸、大腸、肛門）的相關癥狀，因癥狀特征而有不同命名。常伴有失眠、焦慮、抑郁、頭昏、頭疼等其他功能性癥狀，且多伴有精神因素的背景。需經檢查排除器質性病因方可確診。424

功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）：是指具有由胃和十二指腸功能紊亂引起的癥狀，經檢查排除引起這些癥狀的器質性疾病的一組臨床綜合癥，主要癥狀包括上腹痛、上腹灼燒感、餐后飽脹和早飽之一種或多種，可同時存在上腹脹、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。FD是臨床上常見的一種功能性胃腸病。424羅馬標準分型：上腹痛綜合癥EPS，餐后不適綜合癥PDS。

腸易激綜合癥（irritable bowel syndrome，IBS）：是一種以腹痛或腹部不適伴排便習慣改變為特征的功能性腸病，經檢查排除可引起這些癥狀的器質性疾病。臨床表現：腹痛、腹瀉、便秘、其他消化道癥狀（多伴腹脹感，可有排便不凈感、排便窘迫感）、全身癥狀（失眠、焦慮、抑郁、頭昏、頭疼等精神癥狀）、體征（部分患者可觸及臘腸樣腸管，直腸指檢可感到肛門痙攣、張力較高、可有觸痛。）、分型（腹瀉型、便秘型和腹瀉便秘交替型。）426診斷標準

慢性腹瀉（chronic diarrhea）：健康人每日解成形便一次，糞便量不超過200~300g。腹瀉指排便次數增多（>3次/日），糞便量增加（>200g/d），糞質稀薄（含水量>85％）.腹瀉超過3~6周或反復發作，即為慢性腹瀉。429分型：滲透性腹瀉；分泌性腹瀉；滲出性腹瀉；胃腸動力失常。

肝硬化（hepoatic cirrhosis）是各種慢性肝病發展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成為其特征。臨床上，起病隱匿、病程發展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現，常出現多種并發癥（食管胃底靜脈曲張破裂出血、感染、肝性腦病、電解質和酸堿平衡紊亂、原發性肝細胞癌、肝腎綜合癥、肝肺綜合癥，門靜脈血栓形成）。446病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪型肝炎④膽汁淤積⑤自身免疫性肝炎⑥血吸蟲病。臨床表現：（1）肝功能減退：面部黝黑，灰暗，營養差，消瘦乏力，皮膚干枯，肝病面容。（2）門靜脈高壓：脾腫大，側枝循環建立和開放，腹水。治療原則：早期診斷，針對病因給予處理，阻止進一步發展，防治并發癥。

腹水形成的機制：是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為失代償期的突出表現。①門靜脈壓力升高②血漿膠體滲透壓下降③有效血容量不足④其他因素：抗利尿激素分泌增加。

原發性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生地惡性腫瘤。臨床表現：1.肝區疼痛（是肝癌最常見的癥狀，多呈持續性脹痛或鈍痛）、2.肝臟腫大（肝臟呈進行性增大、質地堅硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結節，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛）、3黃疸（一般出現在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數為肝細胞性黃疸）、4肝硬化征象、5惡性腫瘤的全身性表現（有進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等）、6轉移灶癥狀（如轉移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處，可產生相應癥狀）、7伴癌綜合癥（主要表現為自發性低血糖癥、紅細胞增多癥；其他罕見的有高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合癥等）。457并發癥：肝性腦病，上消化道出血，肝癌結節破裂出血，繼發感染。診斷及鑒疹（繼發性肝癌，肝硬化，肝膿腫，臨近肝區的肝外腫瘤）。治療原則：早期肝癌盡量手術切除，不能切除者應采取綜合治療模式。手術適應：①診斷明確，病變未侵及第一二肝門；②肝功能代償良好；③無明顯黃疸，腹水；④心肺腎功能良好；⑤術后復發，病變局限于肝一側；⑥經化療后，病變縮小。

肝性腦病（hepatic encephalopathy,HE）：過去稱為肝性昏迷（hepatic coma），是由嚴重肝病引起、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合癥，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。463常見誘因：鎮靜催眠藥，麻醉劑，蛋白食物攝入過多，上消化道出血，感染，便秘，尿毒癥，大量排鉀利尿，大量放胸腹水，外科手術。臨床分期：一期（前驅期）：性格改變和行為異常；二期（昏迷前期）：嗜睡，行為異常，睡眠障礙；三期（昏睡期）：昏睡，精神錯亂，肌張力高；四期（昏迷期）：不能喚醒，神志完全喪失。治療原則：去除HE發病的誘因，保護肝臟功能免受損害，治療氨中毒及調節神經遞質。

&消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱為上消化道出血，其下的消化道出血稱為下消化道出血。消化道急性大量出血，臨床表現為嘔血、黑糞、血便等，并伴有血容量減少引起的急性外周循環障礙，是臨床上常見急癥，病情嚴重者可危及生命。

上的常見病因：1.消化性潰瘍2.食管胃底靜脈曲張破裂3.急性糜爛性出血性胃炎4.胃癌。下：腸道原發疾病（腫瘤，息肉，炎癥性病變，血管病變，腸壁結構性病變），全身疾病累計腸道（白血病，出血性疾病）。

考慮繼續出血或再出血：①反復嘔血，或黑便次數增多，糞質稀薄，伴腸鳴音亢進；②周圍循環衰竭的表現經充分補液輸血而未見明顯改善；③血紅蛋白濃度，紅細胞計數與血細胞比容繼續下降，網織紅細胞幾十持續升高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。治療：抗休克，迅速補充血容量應于首位。藥物止血：血管加壓素，氣囊壓迫止血。非曲張靜脈出血：抑制胃酸藥物，內鏡治療。483

腎病綜合癥：各種原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d），低白蛋白血證（<30g/L），明顯水腫（或）高脂血癥的臨床綜合癥。496

腎炎綜合癥：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合癥。496

慢性腎衰綜合癥(CRS)：是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。496

腎小球病：系指一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、腎功能損害等），但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。499

急性腎小球腎炎(acutre glomerulonephritis)：簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合癥為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血證。臨床表現：尿異常，水腫，高血壓，腎功能異常，充血性心力衰竭，免疫學檢查異常。503

急進性腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonphritis，RPGN）：是以急性腎炎綜合癥、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。506

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonphritis）：簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓，水腫為臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。508

無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatic hematuria and/or proteinuria）既往國內稱為隱匿型腎小球腎炎（latent glomerulonphritis），系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。511

IgA腎病（IgA nephropathy）：是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主的原發性腎小球病。可包括原發性腎小球病的各種臨床表現，但幾乎所有患者均有血尿。523

急性間質性腎炎（acute interstitial nephritis,AIN）：又稱急性腎小管-間質腎炎，是一組以腎間質炎細胞浸潤及腎小管變性為主要病理表現的急性腎臟病。臨床表現：全身過敏表現，尿化驗異常，腎功能損害。526

慢性間質性腎炎（chronic interstitial nephritis,CIN）,又稱慢性腎小管-間質腎炎，是一組以腎間質纖維化及腎小管萎縮為主要病理表現的慢性腎臟病。527

尿路感染（urinary tract infection,UTI），簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。臨床表現：膀胱炎，腎盂腎炎，無癥狀細菌尿。

廣義慢性腎衰竭（chronic reaal failure，CRF）是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥，簡稱慢性腎衰。臨床表現551