什么是記憶痕跡理論？我們用現在的觀點如何認識它？ （重點題）（問答題）

答：60－70年代間形成的記憶理論，將人腦內的記憶過程大體分為兩類，即短時記憶和長時記憶。前者的腦機制為神經回路中生物電反響振蕩；后者的神經生物學基礎，是生物化學與突觸結構形態的變化。這就是盛行20多年的記憶痕跡理論。現在的觀點認識-不足之一：實驗說明了短時記憶痕跡的電學活動性質，但不能由此認為短時記憶痕跡僅僅是反響回路的電學活動。70年代以來許多實驗室都證明，海馬結構中存在著三突觸回路，在三突觸回路中還存在著長時程增強效應，可能是從短時記憶痕跡轉化為長時記憶痕跡機制之一。

然而在長時程效應中，有一系列復雜的生物化學反應參與，而且任何一個突觸傳遞都包括復雜的化學傳遞機制。所以就短時記憶痕跡的本質來講，把它僅僅歸結為神經元回路反響的電學活動是60年代理論的歷史局限性表現。不足之二：研究說明腦形態結構與功能均具有很大的可塑性，學習記憶能力與腦結構變化有一定關系，但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。

突觸前合成、存儲和釋放遞質的功能以及突觸后受體的變化雖與學習記憶有一定關系，但對長時記憶痕跡來說也不是特異性的機制。神經信息在突觸傳遞中的化學機制是神經系統的各種功能基礎，當然也包括長時記憶痕跡的形成；但并不是特異性的。所以關于長時記憶痕跡的突觸理論或腦結構變化理論都未能得到特異性的證據支持。

長時記憶的腦形態學基礎？（填空）（問答題）

傳統記憶痕跡的最后一個觀點，即長時記憶痕跡是突觸或細胞的變化。雖然記憶痕跡理論形成時，人們對突觸化學傳遞的知識還很少，但根據當代積累的科學知識，我們可以把這一論斷歸結為3方面含義：突觸前的變化包括神經遞質的合成、儲存、釋放等環節；突觸后變化包括受體密度、受體活性、離子通道蛋白和細胞內信使的變化；形態結構變化包括突觸的增多或增大。他們對比了生活環境、學習能力和腦結構變化的關系。這一研究足以說明腦形態結構與功能均具有很大的可塑性，學習記憶能力與腦結構變化有一定關系，但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。

海馬的記憶功能

海馬：不僅與學習記憶有關，還參與注意、感知覺信息處理、情緒和運動等多種生理心理過程的腦調節機制。

海馬→穹窿→乳頭體→乳頭丘腦束→丘腦前核→扣帶回→海馬，這條環路是30年代就認識到的邊緣系統的主要回路，稱為帕帕茲環。

海馬結構與情緒體驗有關，近些年發現，內側嗅回與海馬結構之間存在著三突觸回路，它與記憶功能有關。

海馬的兩個記憶回路：帕帕茲環和三突觸回路。

三突觸回路具有什么特性，怎樣證明？它可能是什么樣的機制基礎？ （問答題）

答：3突觸回路是海馬齒狀回內嗅區與海馬之間的聯系，具有特殊的機能特性，長時程增強現象，成為支持長時記憶機制的證據。

實驗：長時程增強（LTP）現象，即電刺內嗅區皮層向海馬結構發出的穿通回路時，在海馬齒狀回可記錄出細胞外的誘發反應。如果電刺激由約100個電脈沖組成，在1－10秒內給出，則齒狀回誘發性細胞外電活動在5－25分鐘之后增強了2.5倍，說明電刺激穿通回路引起齒狀回神經元突觸后興奮電位的LTP，因而這些神經元單位發放的頻率增加。后來他們又報道，海馬齒狀回神經元突觸電活動的LTP現象可持續數月的時間。他們認為，由短暫電刺激穿通回路所引起的三突觸神經回路持續性變化，可能是記憶的重要基礎。

柯薩可夫氏記憶障礙 （填空）（名詞解釋）（選擇）

1887年俄國精神病學家柯薩可夫，將長期酗酒而造成的記憶障礙特點歸結為：遺忘加虛構。慢性酒精中毒者最初出現輕微的順行性遺忘，即對剛剛發生的事不能形成新的記憶；隨后又出現逆行性遺忘，即對病前近期發生的事情選擇性遺忘，對早年的事情仍保持良好記憶。既不能形成新的記憶，又喪失對某些往事的記憶，而且對自己記憶力的這種嚴重變化又缺乏自知之明，面對別人提問時，竟不自覺編造謊言以虛構內容填補記憶空白。

順行性遺忘癥：對早發生的正常事情不能形成新的記憶。